아달랑크

Adalank의 연구:

1.작용 메커니즘

효능면에서, Adalank의 견고한 구조는 알로스테릭 변조 사이트 GABA_A 수신기 알파 하위 단위, 더 강하게 전달 불안 완화제 효과.

게다가, 아다만탄 부분은 소수성 상호작용을 가능하게 합니다. NMDA 수용체 칼슘 유입을 조절하고 흥분독성 손상으로부터 보호하는 채널 영역.

이 부동산은 다음과 같은 가능성을 가지고 있습니다. 신경보호 허혈성 뇌 손상 모델 및 외상후 스트레스 장애 (PTSD).

2.불안 완화 효과

Selank의 최적화된 파생상품, Adalank는 GABA_A 수용체 α-서브유닛의 벤조디아제핀 부위와 높은 친화성 상호작용을 유지합니다..

하지만, N-말단 아세틸화와 아다만탄 스캐폴드는 결합 모드를 "유연함"에서 "유연함"으로 전환합니다. 유도된 적합”에서 “견고하고 정밀한 도킹”으로.

이는 GABA성 억제성 신경전달을 향상시킵니다., 과잉 활동성 편도체-전두엽/피질 신경 회로의 염화물 유입 촉진 및 활성의 급속한 감소.

벤조디아제핀과 달리, Adalank는 높은 수용체 하위 유형 선택성을 나타냅니다., 진정제 없이 지속적인 항불안 효과 가능, 근육 이완, 또는 전통 약물과 관련된 중독 가능성.

그것은 치료 지수 ~이다 3 에게 5 배 더 넓어, 장기적인 관리를 지원합니다. 범불안장애 그리고 상황적 불안 장애.

3.인지 향상 및 기억력 향상

Adalank는 NF-κB 염증 경로의 활성화를 효과적으로 억제하고 BDNF mRNA 에 의한 표현 50%-80% 에서 해마.

이는 다운스트림 활성화로 이어집니다. Akt/크렙 신호 전달 경로, LTP 유도 및 유지 관리 촉진.

기억력 유지력이 크게 향상됩니다. 수동적 회피 테스트, 공간 학습을 향상시킵니다. 모리스 물 미로, 그리고 반격한다 스코폴라민-유발된 콜린성 손상.

전임상 데이터에 따르면 Adalank는 작업 기억 오류를 다음과 같이 줄입니다. 40%-60% 노화된 동물의 자연적인 기억력 감퇴를 완화합니다., 학습 장애에 대한 적용 가능성 제시, 경도 인지 장애, 및 연령 관련 기억력 저하.

4.신경보호 효과

Adalank의 아다만탄 구조는 다음과 같은 작용을 모방합니다. 메만틴, 비경쟁적인 역할을 하는 NMDA 수용체 개방 채널의 전압 의존적 차단과 칼슘 유입의 생리적 조절을 유발하는 길항제.

생리학적 시냅스 Ca²⁺ 신호를 손상시키지 않으면서 병리학적 Ca²⁺ 유입을 60~70% 감소시킵니다., 정상적인 기능을 방해하지 않고 선택적 신경 보호 프로필을 달성합니다..

따라서, 전임상 연구는 급성 뇌졸중의 조기 개입을 위한 Adalank의 중요한 중개 잠재력을 강조합니다, 척수 손상, 그리고 신경퇴행성 질환.