SS-31 (elamipretid) dört molekülden oluşan küçük moleküllü bir peptiddir amino asitler; özellikle hedefleme mitokondri.
Etkili penetrasyon hücre zarları onun temel özelliklerinden biridir, kesin bir hedef ile iç mitokondriyal membran.
Geleneksel antioksidanlar daha sınırlı ortamda yeterince birikemezler. mitokondriyal matris, fazlalığın temizlenmesi reaktif oksijen türleri (ROS) önemli bir kısıtlama olarak.
SS-31'in benzersiz tasarımı hem serbest radikallerin nötralizasyonuna olanak tanır, ve çeşitli elektrostatik etkileşimler/hidrofobik etkileşimler; Bunun doğrudan bir sonucu olarak mitokondriye spesifik bağlanma.
Mitokondriyal tıp bir bütün olarak SS-31'i yakın gelecekte daha ulaşılabilir ilaçlardan biri olarak görüyor.
Tamamen sitoprotektif etkilerin ötesinde, güçlü onarıcı eylemler de gözlemlenir.
SS-31'i diğerlerinden ayıran şey, daha önce kontrol edilemeyen oksidatif stres kısır döngüsünü kırmaktır..
Miyokardın iyileştirilmesi enerji metabolizması, daha küçük enfarktüs boyutları, genel kalp fonksiyonu, ve bir dereceye kadar, nörodejeneratif fonksiyon, hepsi ulaşılabilir durumda.
Egzersiz toleransı ve kas gücü ilavedir, yine de önemli, SS-31'in etkileyebileceği uç noktalar.
Sekans
D-Arg-Dmt-Lys-Phe-NH2; Dmt=2',6'-dimetilTyr
CAS Numarası
736992-21-5
Moleküler Formül
C32H49N9O5
Molekül Ağırlığı
639.8 g/mol
SS-31 Araştırması
1.Klinik Uygulamalar ve Tedavi Potansiyeli
Erken klinik çalışmalar önemli sitoprotektif etkiler göstermiştir – birincil mitokondriyal miyopatiler, Barth sendromu, kalp yetmezliği, akut böbrek hasarı ve kuru göz sendromunun hepsi umut verici terapötik uygulama alanlarını temsil ediyor.
2.Antioksidan Etkiler
Geleneksel antioksidanlar geniş çapta dağılmıştır ancak yukarıda belirtildiği gibi spesifik penetrasyondan yoksundurlar..
SS-31'in fizikokimyasal özellikleri tüm önemli seçici birikimin gerçekleşmesini sağlar.
The elektron donörü (dimetiltirozin) içinde üretilen serbest radikallerle doğrudan etkileşime girer ve bunları nötralize eder. elektron taşıma zinciri.
Oksidatif stresin kaynak düzeyinde kesilmesi temel hedeftir; korunması mitokondriyal DNA, devamlı (optimal) mikro çevrenin bakımı, ve esasen, ömür boyu enerji üretimi, yukarıdakilerin hepsinin nihai sonucudur.
Yaşlanma süreçlerini ve daha önce tedavi edilemeyen çok çeşitli hastalıkları yavaşlatmak veya durdurmak, bu araştırma hattının nihai hedefleri nelerdir.
3.Kanser ve kemoterapi nedeniyle bozulan sistemik enerji durumunun iyileştirilmesi
Kanser hastalarının iskelet kaslarında, Mitokondriyal fonksiyon bozukluğu, azalmışlığın birincil nedenidir. ATP sentezi; Bunun doğrudan bir sonucu olarak geri dönüşü olmayan kas atrofisi ve ardından gelen deformasyon meydana gelir..
SS-31 etkili bir şekilde bastırır kaşeksi, Glikolitik kas lifi alanında azalmayı önler, mitokondriyal kaybı ve çeşitli anormallik biçimlerini bloke eder otofaji/mitoz.
İskelet kası analizi, karaciğer, ve plazma metabolitleri, tümör konakçısında hem enerji hem de protein metabolizmasında önemli değişiklikler olduğunu gösterir..
4.Mitokondriyal fonksiyon bozukluğunun ve buna bağlı hafıza bozukluğunun iyileştirilmesi
Endotoksin-Tedavi edilen fareler bu mitokondriyal fonksiyon bozukluğunun tüm yönlerini sergiliyor – oksidatif stres, inflamatuar yanıtlar, nöronal apoptoz, hipokampal dendritik omurga kayıp – sonuç olarak öğrenme ve basit hafıza yetenekleri.
Deneyler SS-31'in daha önce bahsedilen faktörlere karşı koruyucu etkilerini gösteriyor; modülasyonu Beyin kaynaklı nörotrofik faktör, veya anörin BDNF Anahtar yol olarak sinyalizasyon.
Bazı sinaptik sinyal proteini değişikliklerinin tersine çevrilmesi ve artması (fizyolojik) Sinapsların yapısal karmaşıklığı gözlenir.
Oksidatif stres için terapötik potansiyel/nöroinflamasyon Tip hasarı belirgindir.
5.Mitokondriyal geçirgenlik geçiş gözeneğinin engellenmesi (mPTP) Apoptozu önlemek için açılma
SS-31 dolaylı olarak iç mitokondriyal membran bütünlüğünü korur, hem antioksidan hem de stabil ATP sentezi etkileri yoluyla.
Doğrudan eylem adenin nükleotid translokatörü (KARINCA) için eşiği yukarı itiyor mitokondriyal geçirgenlik geçiş gözeneği /mPTP açılış.
Bu sürecin anormal erken aktivasyonu başarıyla engellendi; akut durumlar (miyokard enfarktüsü, temsili vakalar olarak felç) bu engelleme hattıyla en azından kısmen tedavi edilebilir.
6.İnflamatuar Yanıtın İnhibisyonu
Yukarıdakilerin tümü birbiriyle bağlantılıdır.
Mitokondriyal fonksiyon geliştirildi, hasar azaltıldı, ve kronik veya akut inflamasyonun tüm aşağı yönlü etkileri en azından kısmen hafifletilir.
SS-31'in tam tedavi edici değeri bu kombinasyonlarda yatmaktadır., henüz temel, antiinflamatuar eylemler.
COA
HPLC
MS
