Cardiogen är en syntetisk bioaktiv peptid med påvisade kardiovaskulära skyddande effekter och återställande potential. Härledd från kontinuerlig mänsklig forskning om patogenes av hjärt-kärlsjukdomar, det är ett helsyntetiskt peptidläkemedel.
Kardiovaskulärt skydd, eller mer allmänt hjärtskydd i levande organismer, involverar överföring av specifika signalvägar; hormoner och neurotransmittorer är de primära mediatorerna.
Cardiogen designades från början för att antingen efterlikna dessa vägar eller direkt aktivera centralt nedströms signalprotein(s) för att uppnå nämnda skydd.
Att inte vara en naturligt extraherad drog, alla inneboende begränsningar förknippade med naturliga peptider (snabb nedbrytning, kort halveringstid, låg biotillgänglighet) övervinns i betydande grad.
Prekliniska studier har visat betydande minskningar av hjärtinfarkt storlek, förbättrad vänsterkammarfunktion, förebyggande av negativa ventrikulär ombyggnad, och skydd mot både apoptos och nekros av kardiomyocyter.
En potent antioxidantkapacitet uppvisas också, lindra alla former av oxidativ skada som är specifik för någon av dem kardiomyocyter eller de åtföljande vaskulära endotelcellerna.
Nyligen genomförda studier pekar mot att förbättra myokardial energimetabolism – optimering av mitokondriell funktion och energiproduktion är av särskilt intresse.
Antifibrotiska effekter undersöks för närvarande.
Flerdimensionell, synergistisk hjärtskyddande och terapeutisk potential är vad Cardiogen representerar.
Sekvens
Ala-Glu-Asp-Arg
CAS-nummer
/
Molekylformel
C18H31N7O9
Molekylvikt
489.486
Forskning av kardiogen peptid
1.Behandling av hjärt-kärlsjukdomar och efterföljande reperfusionsskada
Reperfusionsskadan i sig är slutpunkten som många för närvarande försöker behandla.
Blockeringar inom det kardiovaskulära systemet leder till ischemi/hypoxi av myokardiet; direkt återställande av blodflödet (kirurgiskt eller annat) orsakar denna allvarliga skada.
kardiogent, genom aktivering av de tidigare nämnda intracellulära vägarna (PI3K-Akinte vara främsta bland dem), efterliknar kroppens egna endogena skyddssvar.
Öppning av mitokondriell permeabilitetsövergång por(mPTP) vara en av de sista, irreversibelt skadliga steg i kardiomyocytdöd, är framgångsrikt hämmad.
Rädda patienten från full eller nästan full infarkt är det perfekta slutresultatet – mindre, mer "normalt".’ storlek myokard och allt som följer, är det sanna målet för kardiogen terapi.
2.Hämmar apoptos
I modeller av kronisk hjärtstress och reperfusionsskada, kardiogen har visats signifikant undertrycka apoptos.
De aktiverar nyckeln direkt kinaser såsom Akt, hämma pro-apoptotisk proteinaktivitet via fosforylering, och i vissa fall förbättra anti-apoptotisk proteinaktivitet.
En form av direkt undertryckande av apoptos på hormonell nivå uppnås genom dessa mekanismer.
Denna forskning indikerar betydande potential för kardiogen – att rädda kritiskt sjuka hjärtpatienter är en applikation, reglerar olika aspekter av kronisk hjärtsjukdom, bromsa (om inte sluta) förlusten av myokardceller, och i förlängningen fördröja alla former av progressiv hjärtsvikt.
3.Förbättring av hjärtats energimetabolism
Kardiogener förbättrar energiomsättningen i hjärtcellerna; front-end-hämning av mPTP-öppning är en primär metod som används för detta ändamål.
Genom att minska oxidativ skada på den mitokondriella elektrontransportkedjan kan mitokondrierna bibehålla både membranpotential och i hög grad strukturell integritet.
Effektiv adenosintrifosfat (ATP) produktion är då möjlig, en konstant hållbar form av energi som tillförs det sviktande hjärtat.
Stabil hjärtkontraktilitet och alla relaterade former av kort-/långvarig hjärtfunktion är beroende av denna stabila energiförsörjning.
4.Antioxidant och antiinflammatoriska effekter
Indirekta antioxidanteffekter uppvisas också av kardiogen.
Direkt aktivering av vissa signalvägar (Akt är det främsta exemplet) leder till uppreglering av kroppens endogena antioxidantsystem.
Glutationperoxidas och andra liknande enzymer ser ökat uttryck, skapa en mer "gynnsam".’ miljö för kardiovaskulära celler.
Hämning av myokardfibros och ventrikulär ombyggnad: Hjärtfibros i sig är en primär orsak till akut hjärtsjukdom eller eventuell organsvikt.
Långvarig stressinducerad fibros och efterföljande ventrikulär ombyggnad är åtminstone delvis ansvariga för slutstadiet av hjärtsjukdom.
Kardiogen verkan på ovan nämnda faktorer (anti-apoptotisk är den främsta) och direkt hämning av pro-fibrotiska signaler, är ett mycket viktigt och väldokumenterat forskningsområde.
Kardiogens förmåga att fördröja eller förhindra myokardfibros är en del av dess övergripande terapeutiska löfte.
COA
HPLC
MS
