NA Selank Amidate udviser forbedret molekylær stabilitet og in vivo farmakokinetisk profil gennem en dobbeltmodifikationsstrategi af N-terminal acetylering og C-terminal amidering baseret på den oprindelige struktur af Selank.
Dette resulterer i en øget halveringstid, forbedret blod-hjerne barriere penetrationseffektivitet, og forlænget bioaktivitet i både molekylære og dyremodeller.
Desuden, NA Selank Amidate udviser potent immunmodulering og anti-stress aktivitet.
Sekvens
ac-thr-lys-pro-arg-pro-gly-pro-nh2
CAS nummer
/
Molekylær formel
C35H60N12O9
Molekylvægt
792.94
Forskning Af NA Selank Amidate
1.Beholdt og forbedret effektivitet
Effektmæssigt,NA Selank Amidate bevarer alle Selanks egenskaber, regulerer gamma-aminosmørsyre (GABA) neurotransmission i hjernen, mens den også modulerer dopaminerg og serotonerge systemer til at levere fremragende angstdæmpende og antidepressivt middel effekter.
Det viser også bedre effektivitet end Selank til at forbedre kognitive og neurobeskyttende funktioner, producerer udtalte positive effekter på læring, hukommelse, og opmærksomhed.
2.Anxiolytiske og stemningsstabiliserende effekter
På en koncentrationsafhængig og subtype-selektiv måde, NA Selank Amidate allosterisk modulerer de GABA-A receptor ved at forstærke bindingseffektiviteten af GABA til dens receptor eller ved at forstærke chloridionkanal åbningseffektivitet.
Dette øger den hæmmende tone betydeligt i centrale hjernekredsløb, fremkalder markante anxiolytiske virkninger.
Desuden, bivirkningerne af denne anxiolytiske virkning er betydeligt mildere end ved konventionelle anxiolytiske lægemidler, gør NA Selank Amidate til en mere attraktiv stemningsstabiliserende forbindelse.
3.Kognitiv forbedring og neurobeskyttelse
NA Selank Amidate aktiveres direkte BDNF gentranskription ved at inducere fosforylering af arrangørens placering CREB transkriptionsfaktor og acetylering af histon H3, stigende BDNF mRNA niveauer 3,2 gange i hippocampus dentate gyrus granula celler og præfrontale kortikale pyramidale neuroner og proteinsekretion 2,8 gange inden for 24 timer.
Dette aktiverer TrkB receptor signalvej nedstrøms, inducering af Ras-MAPK og PI3K-loven kaskade til at øge dendritisk rygsøjle tæthed ved 39%, opregulere synaptophysin-ekspression ved 45%, og genoprette LTP-amplituden til baseline.
Dette forhindrer med succes stress-induceret hippocampus neuronal skade og kognitiv tilbagegang, viser tydelige neurobeskyttende egenskaber.
4.Immunmodulerende og anti-stress effekter
NA Selank Amidate er en kompetitiv hæmmer af enkephalin-nedbrydende enzym, beskytter endogene opioide peptider fra hydrolyse og derved hæve deres niveauer, mens det hæmmer LPS (lipopolysaccharid)-induceret ekspression af pro-inflammatorisk cytokiner inklusive IL-6 og TNF-a med 40-60 % i astrocytter.
NA Selank Amidate undertrykker også NF-KB nuklear translokation ved at interferere med rekrutteringen af MyD88 adapterprotein, giver beskyttende regulering i det neuroinflammatoriske mikromiljø.
COA
HPLC
MS
