Acetyl Tetrapeptide-15 härrör från endomorfin-2 genom en acetylering modifiering vid dess N-terminal tyrosin återstod. Denna specifika kemiska modifiering används vanligtvis för att antingen förbättra peptidstabiliteten eller förändra dess biologiska aktivitet.
Endomorphin-2 i sig är en väldokumenterad endogen agonist med hög affinitet och selektivitet för μ-opioidreceptorerna (MOR) som dess definierande egenskaper. På grund av dess strukturella likhet med denna moderförening, Acetyltetrapeptid-15 antas ha nästan identiska biologiska funktioner.
Den primära, och hittills nästan exklusivt, tillämpningen av denna acetylerade peptid faller inom kosmetikaindustrin – känsliga hudprodukter är det vanligaste exemplet på dess användning som en aktiv ingrediens.
Sekvens
Ac-Tyr-Pro-Phe-Phe-NH2
CAS-nummer
928007-64-1
Molekylformel
C34H39N5O6
Molekylvikt
613.70 g/mol
Forskning av acetyltetrapeptid-15
Utvecklingen av acetyltetrapeptid-15 syftar till att höja excitationströskeln för μ-opioidreceptoruttryckande neuroner; endorfin-som vägar som används. Förbättrar hudens tolerans mot olika yttre stimuli och minskar inflammatoriska, kronisk och till och med neuropatisk smärta relaterad till hudhyperreaktivitet är det önskade slutresultatet.
1.Modulerande CGRP Release
CGRP (kalcitoningenrelaterad peptid) är en potent pro-inflammatorisk neuropeptid. Sensoriska neuroner släpper det, vasodilatation och efterföljande rodnad/ödem är två direkta manifestationer av denna känslighet. Hudkänslighet och associerade inflammatoriska svar förmedlas åtminstone delvis av CGRP.
Aktivering av TRPV1-receptorn (capsaicin, värme, depolariserande medel fungerar alla som triggers) leder till dess frigivning. Samodlad sensoriska neuroner behandlade med acetyltetrapeptid-15 visade en signifikant hämning av både capsaicin och Kaliumklorid (KCl, eller kaliumsalt) inducerad CGRP-frisättning – effekten är jämförbar med, eller bättre än, den kända TRPV1-antagonisten kapsazepin.
2.Aktivering av μ-opioidreceptorer
I en in vitro-analys: Inom en capsaicinstimuleringsmodell, acetyltetrapeptid-15 kompetitivt bundet till μ-opioidreceptorer på odlade sensoriska neuroner. Opioidantagonisten naloxon användes för att bekräfta denna bindning.
Capsaicin själv binder till TRPV1-receptorer, utlöser ett kalciuminflöde; efterföljande CGRP-frisättning och smärtsignalering följer som ett resultat. acetyltetrapeptid-15 reducerade denna kapsaicinstimulerade CGRP-frisättning signifikant, den blockerande effekten av naloxon ger den nödvändiga bekräftelsen på receptorinblandning.
Aktivering av dessa μ-receptorer möjliggör acetyltetrapeptid 15 för att negativt modulera sensorisk neuronaktivitet; pro-inflammatoriska neuropeptider (CGRP är ett utmärkt exempel) är alltså mindre släppta. Blockering av neurogen inflammation vid dess källa är en antiinflammatorisk sluteffekt, lugnande att vara en annan.
3.Klinisk studie
En enkelblind klinisk prövning utvärderade förmågan hos acetyltetrapeptid-15 att minska hudkänsligheten. Ökande koncentrationer av kapsaicinlösning applicerades på nasolabialveck (obehagströskeln är måttet på intresse), med den kontralaterala kinden som fordonskontroll.
Upprepade appliceringar av peptiden, på 0.0015%, två gånger dagligen i fyra dagar, följde ytterligare capsaicin-utmaningar, visade en tydlig och mätbar ökning av den tröskeln.
För närvarande är tillämpningarna av acetyltetrapeptid-15 fortfarande till stor del begränsade till kosmetiska formuleringar. Core anti-sensibilisering är vad det ger; känsliga hudprodukter (att dejta åtminstone) ta hänsyn till detta.
Brännande och sveda minskar, och till en punkt, alla former av obehag eller nästan normalisering av hudens känslighet kan uppnås. Nya aktuella analgetika och eller antiinflammatoriska medel är ett logiskt nästa steg, och acetyltetrapeptid-15 har potential i framtida dermatologisk eller kosmetisk vetenskap.
COA
HPLC
MS
