FOX04-DRI

FOX04-DRIは、老化した細胞を除去し、臓器機能を改善し、「生物学的により健康に」、そして「より若々しく」することができる。

 

 

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ペプチド製造工場

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MOL
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FOXO4-DRIの構造
  • シーケンス:H-D-Leu-D-Thr-D-Leu-D-Arg-D-Lys-D-Glu-D-Pro-D-Ala-D-Ser-D-Glu-D-Ile-D-Ala-D-Gln-D-Ser-D-Ile-D-Leu-D-Glu-D-Ala-D-Tyr-D-Ser-D-Gln-D-Asn-D-Gly-D-Trp-D-Ala-D-Asn-D-Arg-D-Arg-D-Ser-D-Gly-D-Gly-D-Lys-D-Arg-D-Pro-D-Pro-D-Pro-D-Arg-D-Arg-D-Arg-D-Gln-D-Arg-D-Arg-D-Lys-D-Lys-D-Arg-D-Gly-OH
  • CAS番号:/
  • 分子式:C36H64N14O14S
  • 分子量: 5358.05 g/mol
FOXO4-DRIとは何か?

FOXO4 D-レトロインバーソはFOXO4遺伝子のタンパク質産物と同一であるが、通常のL-アミノ基はD-アミノ基で置換されている。その結果、FOXO4-DRIは正常な生理的活性化機構にあまり影響されず、より長い間体内で活性化されることになった。しかし、修飾されたタンパク質は、転写やシグナル伝達を阻害する。総じて、FOXO4-DRIタンパク質はFOXO4の正常な機能を阻害する。

増悪や変化との関連で特に重要なのは、FOXO4-DRIの機能であり、正常なFOXO4シグナルが増悪するのは、FOXO4がp53に結合するためである。p53は、増悪や変化(アポトーシス)を制御する重要なタンパク質である。FOXO4-DRIがp53に結合すると、FOXO4の結合が阻害され、p53がDNAに結合しやすくなる。その結果、アポトーシスプロセスを阻害し、死滅させることができるのである。興味深いことに、FOXO4-DRIのこのような作用は、老化した細胞(例えば、変化により機能不全または機能しなくなった細胞)に対してのみ働く [2]。FOXO4-DRIがこのような機能不全に陥った細胞に作用すると、その結果、機能不全に陥った細胞が死滅することになる。そうすることで、より良いビジネス・ファンクションが実現し、より若く、より優秀な選手が、より良いプレーをすることができるようになるのだ。その結果、生物学的ファンクションが向上し、「生物学的アルター」が改善されるのである。

DRI-レトロインバーソペプチド レトロインバーソペプチドは、アミノ塩基配列が保持され、アミノ塩基性不純物のα-Zentrenのキラル性が同様に保持されたペプチドである。このペプチドの他のシノニムとしては、以下のようなものがある:レトロインバーソペプチド、オールD-レトロペプチド、レトロエナンチオペプチド、レトロインバーソアナロガ、レトロインバーソアナロガ、レトロインバーソ誘導体、レトロインバーソイソメア。D-アミノセオレンは、天然のL-アミノセオレンの変形を示すもので、生物学的系において天然のタンパク質中で機能する。D-アミノセウレンを含むペプチドは、L-アミノセウレンを含むペプチドよりも有利である。全体として、これらのペプチドは、タンパク質分解加水分解に対してより弱いものであり、また、これらのペプチドが医薬品として使用される場合、より長い作用時間を持つ。そのため、D-アミノアミノアセテートまたは中間体L-アミノアセテートのみを含むペプチド配列として、D-アミノアセテートまたは中間体L-アミノアセテートを使用することで、生物学的に活性であり、タンパク質分解に対する抵抗性を持つペプチドベースの新生物を開発することができます。また、L-ペプチドのような結合特性は、高濃度のペプチドが結合している場合にのみ持つことができる。このようなペプチドは、ペプチドピトペン、タンパク質-タンパク質、またはタンパク質-ペプチドグレンフラグメントを形成するペプチド模倣体の開発により、タンパク質-タンパク質間の相互作用の研究に適した候補物質である。このようなペプチドは、医薬品として使用されているL-ペプチドの代替品として最適です。このペプチドはL-ペプチドとの比較において、より少ない免疫学的反応を引き起こすことが報告されている。

参考文献
  1.  Liu、Y. Song、J. Wang、H. Xiao、Y. Zhang、およびB. Luo、"Epstein-Barrウイルス関連胃癌におけるFOXO転写因子の調節異常"。 Virus Res.p. 197808, Nov. 2019.
  2.     Baar, Marjolein P, et al. "Targeted Apoptosis of Senescent Cells Restores Tissue Homeostasis in Response to Chemotoxicity and Aging.". セル, vol. 169, no. 1, 2017, pp. 132-147.e16, www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28340339, 10.1016/j.cell.2017.02.031. 
  3.     A.T.-Y.チェン 線虫のアイソフォーム特異的なdaf-16/FoxO変異体の統合的解析によって明らかになった長寿遺伝子」。 遺伝学201巻、2号、613-629頁、2015年10月。
  4.     P.Krimpenfort and A. Berns, "Rejuvenation by Therapeutic Elimination of Senescent Cells", "老化細胞の治療的除去による若返り". セル169巻、1号、3-5頁、23 2017.
  5.     "老化と老化:原因、結果、治療の道|JCB."[オンライン].利用可能: http://jcb.rupress.org/content/217/1/65.[Accessed: 17-Nov-2019].
  6.     S.LeeとH. H. Dong, "FoxO integration of insulin signaling with glucose and lipid metabolism(インスリンシグナルとグルコースおよび脂質代謝を統合するFoxO)"。 J.Endocrinol.233巻2号、R67-R79頁、2017年。
  7.     A.-L. Bulteau、L. I. Szweda、B. Friguet、"心臓におけるプロテアソーム活性の加齢による低下" Arch.Biochem.Biophys.397巻2号、298-304頁、2002年1月。
  8.     G.ムルタザ、A.K.カーン、R.ラシッド、S.ムニール、S.M.F.ハサン、J.チェン、"FOXO転写因子と長生き" Oxid.Med.細胞。Longev.巻、2017年
  9.     A.Ciechanover and P. Brundin, "The ubiquitin proteasome system in neurodegenerative diseases: Sometimes the chicken, sometimes the egg,". ニューロン40巻2号、427-446頁、2003年10月。
  10.   W.胡 神経変性疾患におけるフォークヘッドボックスO(FoxO)転写因子の役割:パノラマビュー" Prog.Neurobiol.181巻、101645頁、2019年10月。

 

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メーカー情報

  • FOXO4-DRIは商船三井Changes工場で製造されている。
  • FOXO4-DRI サプライヤー商船三井の変化。
  • 最大許容生産量:10,000本。
  • 含有量基準:ネットペプチド。
  • 純度:全製品で98%以上。
  • カスタマイズ1mg-1g サイズのカスタマイズは受諾可能である
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