黑素-I

Melanotan-I的研究

这 黑皮质素 系统由五种不同的受体组成 (MC1-R直通 MC5-R), 上述黑皮质素肽 (阿黑皮质素原/POMC 衍生肽), 和两个 内源性拮抗剂.

Melanotan-I 选择性结合并激活主要受体, MC1R. 核心序列 (组氨酸-苯丙氨酸-精氨酸-色氨酸) 负责这个特定的交互.

受体激活导致细胞内 环磷酸腺苷 (营) 以及所有后续的 蛋白激酶A-依赖途径; 黑色素合成酶 (酪氨酸酶就是最好的例子) 最终活动增加.

增加 真黑色素 皮肤内的产生导致色素沉着增强 – 阻挡紫外线和可见光穿透的部分但有价值的屏障. 清除紫外线诱导的活性氧 (脱氧核糖核酸, 蛋白质, 和脂质损伤) 也被认为是由真黑素介导的.

Melanotan-I 在增加这种特定的保护性真黑色素方面发挥了最大的保护作用. 双盲试验测量了光保护的各种参数; 接受低晒伤倾向的受试者 3 皮下注射周期.

如前所述，皮肤黑色素密度增加, 大多数表皮晒伤细胞减少. 光防护, 至少在很大程度上, 是人类皮肤暴露于 UVR 的一个重要最终目标.

Melanotan-I 诱导皮肤色素沉着 EPP(红细胞生成性原卟啉症) 患者, 降低光敏感性并随后减轻相关的皮肤疼痛。⁵ EPP 本身是一种罕见的遗传性疾病; 光敏剂的积累, 原卟啉IX, 导致对可见光的敏感性.

一项开放标签研究涵盖 4 五个 EPP 科目进行了数月; 皮下 Melanotan-I 植入物于第 日施用 7 和周 8. 与基线相比, 测量皮肤黑色素密度的增加, 随着对光刺激的耐受性显着提高 – 使用的具体指标是“达到无法忍受的疼痛的时间”’ 在照明下.

美国. 食品药品监督管理局 (美国食品药品监督管理局) 批准的场景 (阿法诺肽), Melanotan-I 植入物的当前形式, 正是为了这个目的.

临床前研究表明毒性相对较低 (体外和所有测试的体内模型均未观察到致癌性.

有效诱导显着的皮肤色素沉着是 Melanotan-I 有据可查的效果之一; 光反应性差的皮肤类型 (接近完全晒黑失败是终点) 从中受益匪浅.

减少皮肤对紫外线辐射的毒性反应才是真正的, 所有这一切的期望最终结果 – 减少晒伤和相关损伤, 至少部分地, 通过 Melanotan-I.